Vitamin D untuk orang dengan penyakit buah pinggang kronik yang tidak memerlukan dialisis
Abstract
Background
Vitamin D compounds are used to suppress elevated serum parathyroid hormone (PTH) in people with chronic kidney disease (CKD).
Objectives
To assess the efficacy of vitamin D therapy on biochemical, bone, cardiovascular, and mortality outcomes in people with CKD and not requiring dialysis.
Search methods
We searched The Cochrane Renal Group's specialised register, Cochrane's Central Register of Controlled Trials (CENTRAL), MEDLINE, EMBASE, and reference lists of retrieved articles.
Selection criteria
Randomised controlled trials (RCTs) comparing different forms, schedules, or routes of administration of vitamin D compounds for people with CKD not requiring dialysis were included. Vitamin D compounds were defined as established (calcitriol, alfacalcidol, 24,25(OH)2vitamin D3) or newer (doxercalciferol, maxacalcitol, paricalcitol, falecalcitriol) vitamin D compounds.
Data collection and analysis
Data were extracted by two authors. Statistical analyses were performed using the random effects model. Results were summarized as risk ratio (RR) for dichotomous outcomes or mean differences (MD) for continuous outcomes with 95% confidence intervals (CI).
Main results
Sixteen studies (894 patients) were included. No formulation, route, or schedule of vitamin D compound was found to alter the mortality risk or need for dialysis. Vitamin D compounds significantly lowered serum PTH (4 studies, 153 patients: MD ‐49.34 pg/mL, 95% CI ‐85.70 to ‐12.97 (‐5.6 pmol/L, 95% CI ‐9.77 to ‐1.48)) and were more likely to reduce serum PTH > 30% from baseline value (264 patients: RR 7.87, 95% CI 4.87 to 12.73). Vitamin D treatment was associated with increased end of treatment serum phosphorus (3 studies, 140 patients: MD 0.37 mg/dL, 95% CI 0.09, 0.66 (0.12 mmol/L, 95% CI 0.03, 0.21)) and serum calcium (5 studies, 184 patients: MD 0.20 mg/dL, 95% CI 0.17 to 0.23 (0.05 mmol/L, 95% CI 0.04 to 0.06)). Few data were available comparing intermittent with daily vitamin D administration, or other schedules of dosing.
Authors' conclusions
There are not sufficient data to determine the effect of vitamin D compounds on mortality and cardiovascular outcomes in people with CKD not requiring dialysis. While vitamin D compounds reduce serum PTH (49.3 pg/mL (5.6 pmol/L)) compared with placebo, the relative clinical benefits of PTH lowering versus treatment‐related increases in serum phosphorus and calcium remain to be understood.
PICO
Plain language summary
Vitamin D untuk orang dengan penyakit buah pinggang kronik yang tidak memerlukan dialisis
Mereka dengan fungsi ginjal rendah (penyakit buah pinggang kronik; CKD) mempunyai perubahan dalam paras kalsium dan fosforus dalam darah. Keupayaan buah pinggang untuk menyingkirkan fosforus dari darah akan hilang secara beransur‐ansur dan ia juga tidak dapat mengaktifkan jumlah vitamin D yang mencukupi untuk mengekalkan paras kalsium pada tahap normal. Kelenjar paratiroid akan mengesan dan mengimbangi perubahan ini dengan meningkatkan penghasilan dan pembebasan hormon paratiroid bagi meningkatkan paras kalsium. Perubahan metabolik ini akan mengubah metabolisme tulang untuk melepaskan kalsium dan seterusnya ini akan menyebabkan keabnormalan tulang termasuk pembentukan tulang yang terubah. Perubahan ini boleh mengakibatkan kecacatan dan kesakitan tulang, dan risiko fraktur (tulang patah/retak) yang lebih tinggi.
Rawatan bagi perubahan paras mineral dalam pesakit CKD ini termasuk penggantian dengan vitamin D teraktifkan untuk menyekat pembebasan hormon paratiroid. Persediaan awal agen vitamin D teraktifkan (calcitriol dan alfacalcidol) boleh dikaitkan dengan peningkatan paras pengedaran kalsium dan fosforus melalui tindakan langsung pada reseptor vitamin D. Kini terdapat agen baru yang juga boleh menyekat hormon paratiroid tetapi boleh mengehadkan perubahan paras kalsium dan fosforus. Pengelakan peningkatan paras kalsium dan fosforus adalah penting kerana mineral‐mineral ini boleh mengaktifkan pengapuran dalam arteri‐arteri dan tisu‐tisu yang berpotensi menyebabkan penyakit jantung dan kerosakan tisu.
Kami telah mengenalpasti 16 kajian penyediaan vitamin D dalam sejumlah 894 pesakit CKD yang tidak memerlukan dialisis (CKD kurang teruk). Tiada kajian telah dirancang untuk memahami kesan terapi vitamin D terhadap risiko penyakit kardiovaskular pramatang atau kematian. Agen vitamin D didapati menyekat hormon paratiroid (PTH) secara ketara berbanding dengan tanpa rawatan, tetapi ia juga meningkatkan paras kalsium dan fosforus. Terapi vitamin D baru belum lagi dibandingkan dengan agen vitamin D yang dulu dalam CKD secara langsung; sama ada ia berkait dengan peningkatan paras kalsium dan fosforus belum tentu lagi. Pada masa akan datang, kajian baru diperlukan untuk menilai hasil penting kepada pesakit seperti jangka hayat dan penyakit jantung pramatang. Ia juga adalah penting untuk mengetahui sama ada terapi vitamin D harus digunakan secara berbeza (tahap sasaran PTH yang berbeza) bagi peringkat CKD yang berlainan.
